鎂在醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用

來源：塑膠五金網(wǎng)發(fā)布時間：2014-03-22 11:23:37點擊率：

　　1 鎂離子的鈣通道阻斷作用

　　1.1 控制性降壓

　　鎂離子阻斷鈣離子通道,抑制鈣離子進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞,使血管擴(kuò)張; 同時降低血管組織對交感腎上腺素能物質(zhì)反應(yīng)的敏感性，使交感神經(jīng)節(jié)沖動傳遞障礙,從而使血管擴(kuò)張。在心肺分流術(shù)中,鎂劑被證實象尼卡地平一樣有效地控制動脈壓并且降低全身血管阻力。通過降低動脈血壓可減少失血量，但不應(yīng)使心輸出量減少，因為穩(wěn)定的心輸出量對維持組織的血流灌注量十分重要。Nakaigawa等在動物實驗中證實，靜脈注射鎂劑后引起劑量依賴性動脈血壓、心率、左室每分作功指數(shù)(LVMWI)，冠狀動脈灌注壓(CPP)，冠狀血管阻力和心肌氧耗量(MVO2)降低，但卻很好地維持了心輸出量。其次，盡管冠狀動脈灌注壓降低，由于冠狀血管阻力同時也降低，故冠狀竇血流量無改變，提示鎂劑可能有冠脈舒張作用。

　　1.2 抗驚厥和預(yù)防局麻藥中毒

　　鎂劑作為抗宮縮藥，在產(chǎn)科廣泛應(yīng)用。鎂離子的抗驚厥作用就是擴(kuò)張痙攣的腦血管和降低大腦灌注壓(CPP),這是由于鎂劑是中樞性鈣拮抗劑;也拮抗N-甲基-D-天門冬氨酸鹽(NMDA)受體,增加血管舒張劑前列腺素的生成,擴(kuò)張腦動脈;還可能因為鎂劑的膜穩(wěn)定作用抑制了驚厥發(fā)生。近年來有研究表明，頸、臂叢阻滯或骶管阻滯前靜脈注射硫酸鎂50 mg?kg-1,可有效地預(yù)防局麻藥毒性反應(yīng)，細(xì)胞外液中Mg2+濃度升高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，產(chǎn)生抗驚厥和鎮(zhèn)靜作用，對預(yù)防局麻藥毒性反應(yīng),尤其是降低驚厥發(fā)生有明顯作用。

　　1.3 神經(jīng)肌肉松弛作用

　　鎂離子通過鈣通道阻滯作用增強并延長非去極化肌松藥的作用已比較明確。某些動物實驗顯示鎂離子增強去極化肌松藥琥珀膽堿的肌松作用，但在臨床觀察中并未得到支持，鎂離子濃度的變化未改變琥珀膽堿的肌松特點。Sakuraba等在快速順序誘導(dǎo)氣管插管前用鎂劑預(yù)處理和用維庫溴胺預(yù)處理作比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者可以更有效地減少琥珀膽堿引起的肌束震顫及血流動力學(xué)不穩(wěn)定等不良反應(yīng)，但不能避免誘導(dǎo)后的血鉀濃度增高。

　　1.4 治療術(shù)后寒戰(zhàn)

　　研究表明鈣與鈉離子間濃度之比決定了體溫調(diào)定點,動物實驗證明鈣離子濃度升高可引起體溫下降,鎂離子是鈣通道的生理性拮抗劑,阻止鈣離子內(nèi)流從而阻止體溫下降。去甲腎上腺素和5-羥色胺有調(diào)控體溫的作用，鎂離子是一種NMDA受體拮抗劑，NMDA通過調(diào)節(jié)去甲腎上腺素能和5-羥色胺能神經(jīng)原的活性而達(dá)到調(diào)節(jié)體溫的作用。因此，它可作為一種很好的熱信息輸入源，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)反應(yīng)，減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。靜脈給于鎂劑后患者可產(chǎn)生一過性全身發(fā)熱感，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)反應(yīng)閾值，從而抑制寒戰(zhàn)的發(fā)生。

　　1.5 擴(kuò)張支氣管

　　鎂劑擴(kuò)張支氣管，改善肺功能的機制可能是：(1)鎂離子減少細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，緩解氣道平滑肌痙攣，使支氣管擴(kuò)張;(2)鎂離子激活了細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP /cGMP 比值上升，并通過激活蛋白激酶及ATP酶，穩(wěn)定膜電位，阻止過敏物質(zhì)的釋放，從而解除氣道痙攣，改善缺氧狀態(tài)，改善肺循環(huán);(3)鎂離子使運動神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放量減少，對抗乙酰膽堿對平滑肌細(xì)胞的興奮作用，直接解除平滑肌痙攣，改善肺的通氣和換氣功能;(4)鎂離子通過上調(diào)β2受體數(shù)目，增加氣道粘膜上皮β2受體親和力，提高哮喘患者低下的β2受體功能，從而發(fā)揮支氣管擴(kuò)張效應(yīng)。

　　1.6 減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載

　　鈣超載是缺血再灌注(IR)損傷的重要機制之一，在離體心臟灌注試驗中顯示高濃度鎂鹽(15 mol?L-1)可有效保護(hù)Ca 2+-ATP酶的活性，有利于線粒體ATP的合成，降低鈣超載，提示高濃度的鎂灌注液可部分扭轉(zhuǎn)心肌IR損傷。

　　在腦缺血后血清鎂離子水平會降低，并且與腦功能損害程度呈正相關(guān)。低鎂離子會加重鈣超載、導(dǎo)致興奮性氨基酸的蓄積而加重腦損傷。足量的鎂濃度是缺血再灌注后ATP 再生的前提, 鎂離子還是NMDA 受體阻斷劑及興奮性氨基酸抑制劑,可抑制谷氨酸受體的活化,緩解星型膠質(zhì)細(xì)胞水腫，維持血腦屏障的完整性。

　　脊髓運動神經(jīng)元對短小的缺血就極為敏感，甚至可造成截癱，研究證實鞘內(nèi)注射鎂劑可預(yù)防胸腹主動脈阻斷引起脊髓缺血損傷, Mg2+作為Ca2+介導(dǎo)的NMDA抑制劑在缺血損傷后充當(dāng)了神經(jīng)蛋白，細(xì)胞外高鎂濃度可明顯抑制腦脊液中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的釋放和抑制其受體,既減少了(腰3-腰6)急性期缺血損傷病灶焦點的運動神經(jīng)元死亡，顯著提高了下肢運動神經(jīng)功能，同時延遲了(胸7-腰2)病灶焦點周圍的神經(jīng)元變性及死亡。

　　近年來，鎂劑對紅細(xì)胞的保護(hù)作用也有較多研究，研究發(fā)現(xiàn)先兆子癇產(chǎn)婦的紅細(xì)胞膜Ca2+-ATP酶減少到正常妊娠婦女的50%左右，紅細(xì)胞內(nèi)鈣超載且谷胱苷肽合成降低，引發(fā)一連串氧自由基生成，同時紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化損傷增強。Abad等對11例嚴(yán)重先兆子癇產(chǎn)婦靜脈注射鎂劑治療(30 min內(nèi)靜脈注射4 g MgSO4作為負(fù)荷劑量，以后以1 g?h-1作為維持劑量)，用鎂劑治療24 h后紅細(xì)胞膜Ca2+-ATP酶活性增加，脂質(zhì)過氧化損傷降低，兩者呈反相關(guān)，且與正常妊娠婦女相比無差異。用鎂劑治療宮內(nèi)窘迫的新生兒(娩出的2h內(nèi)靜脈注射鎂劑250 mg?kg-1，注射時間為30 min)，也得出了一致的結(jié)論。已發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者與正常對照者相比，紅細(xì)胞膜Na+, K+-ATP酶, Ca2+，Mg2+-ATP酶活性和紅細(xì)胞內(nèi)Mg2+含量降低，紅細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量升高;平均動脈壓與Na+, K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性呈負(fù)相關(guān)，與紅細(xì)胞內(nèi)Ca2+呈正相關(guān);紅細(xì)胞內(nèi)ATP含量與紅細(xì)胞內(nèi)Mg2+含量呈正相關(guān)。說明高血壓的發(fā)生與細(xì)胞膜離子的主動轉(zhuǎn)運失常而致細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高和Mg2+降低密切相關(guān)。

　　2 鎂離子的NMDA受體拮抗作用

　　2.1 預(yù)防氣管插管時的心血管不良反應(yīng)

　　氣管插管的刺激和兒茶酚胺的釋放有關(guān),鎂離子在中樞神經(jīng)系統(tǒng)拮抗NMDA受體,減少了外周傷害性感受器致敏作用，減少兒茶酚胺的釋放,削弱了氣管插管時可能伴發(fā)的心率增快、血壓升高等一系列心血管反應(yīng)。Altan等在氣管插管前分別用鎂劑，可樂定，安慰劑預(yù)處理,結(jié)果硫酸鎂組(全麻誘導(dǎo)前IV 50 mg?kg-1,手術(shù)期間持續(xù)輸注10 mg?kg-1?h-1)在麻醉誘導(dǎo)后及手術(shù)期間平均動脈壓、心率均降低，同時在麻醉誘導(dǎo)及手術(shù)維持期丙泊酚消耗量也明顯減少。

　　2.2 圍術(shù)期鎮(zhèn)痛作用

　　鎂離子的鎮(zhèn)痛機制可能是通過作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的NMDA受體，降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)對疼痛的敏感性，并可抑制脊髓對疼痛刺激的易化作用;同時鎂離子可作用于外周的NMDA受體和鈣離子通道，甚至可能還有鎂離子通道，從而產(chǎn)生直接的鎮(zhèn)痛作用和降低外周神經(jīng)系統(tǒng)對傷害性刺激的敏感性，影響交感神經(jīng)系統(tǒng)，減少兒茶酚胺及神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。

　　2.2.1 靜脈輸注鎂劑圍術(shù)期鎮(zhèn)痛 Ryu等對55例接受婦科手術(shù)患者實施全憑靜脈麻醉，麻醉誘導(dǎo)前靜脈給予硫酸鎂(50 mg?kg-1)及術(shù)中連續(xù)輸注鎂劑(15 mg?kg-1?h-1)與麻醉誘導(dǎo)前及術(shù)中靜脈給予同等量的安慰劑相比，給予鎂劑組術(shù)后疼痛評分、術(shù)后累計嗎啡需要量、寒戰(zhàn)發(fā)生率及術(shù)中羅庫溴胺的用量都明顯低于安慰劑。Anbarci對70例接受臂叢神經(jīng)阻滯的患者采用隨機雙盲法評估鎂劑圍術(shù)期鎮(zhèn)痛作用，硫酸鎂組(術(shù)后5 mg?kg-1，24 h內(nèi)500 mg?h-1輸注)與對照組相比，累計鎮(zhèn)痛藥需要量及VAS評分都顯著降低。

　　此外，靜脈給予鎂劑能明顯減輕注射丙泊酚和羅庫溴銨時的疼痛，Aygun等在依托咪酯全麻誘導(dǎo)前分別用硫酸鎂和氯銨酮預(yù)處理,結(jié)果顯示鎂劑組(2.48 mmol IV)降低了依托咪脂引起的疼痛程度和肌陣攣的發(fā)生率和發(fā)生強度，而給氯銨酮組不能有效降低肌陣攣的發(fā)生率和強度。

　　2.2.2 硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔給予鎂劑圍術(shù)期鎮(zhèn)痛

　　Bilir等對55例在硬腰聯(lián)合麻醉下接受髖關(guān)節(jié)手術(shù)的患者術(shù)后單用芬太尼或鎂劑聯(lián)合芬太尼進(jìn)行硬膜外鎮(zhèn)痛(PCEA)的效果進(jìn)行比較，結(jié)果顯示后組硬膜外芬太尼用量、術(shù)后24 h芬太尼總量及VAS評分都明顯低于前組，提示鎂劑輔助阿片類鎮(zhèn)痛藥用于PCEA是有效并且是安全的。Buvanendran等在分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦中證實蛛網(wǎng)膜下腔給予鎂劑(50 mg)能明顯延長芬太尼的鎮(zhèn)痛作用。

　　2.2.3 靜脈局部麻醉中鎂劑的應(yīng)用

　　Turan等在靜脈局部麻醉下施行擇期手外科手術(shù)的患者中證實，在靜脈局部麻醉時鎂離子作為利多卡因的輔助藥物能明顯降低術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的消耗量和減輕止血帶的疼痛，縮短感覺和運動阻滯的起效時間，延長其恢復(fù)時間和術(shù)后第1次需要鎮(zhèn)痛藥的時間，因此能改善靜脈加局部麻醉的鎮(zhèn)痛質(zhì)量。

　　2.2.4 關(guān)節(jié)內(nèi)注射鎂劑圍術(shù)期鎮(zhèn)痛

　　Bondok等在關(guān)節(jié)鏡手術(shù)結(jié)束時，給患者關(guān)節(jié)內(nèi)注射10 mL硫酸鎂(50 mg?mL-1)，結(jié)果患者術(shù)后1、2、6和8 h的疼痛模擬評分和術(shù)后24 h鎮(zhèn)痛藥需要量都明顯低于在關(guān)節(jié)內(nèi)注射10 mL 0.9%氯化鈉液的安慰劑組。

　　3 鎂離子的膜穩(wěn)定作用

　　鎂離子能激活Na+- K +ATP 酶和心肌腺苷環(huán)化酶，對維持心肌線粒體的完整性和促進(jìn)其氧化磷酸化過程中起著重要作用。減輕洋地黃中毒時細(xì)胞內(nèi)鉀離子的丟失，有抗心律失常作用。一項研究表明靜脈給予鎂劑可降低冠狀動脈旁路移植術(shù)術(shù)后房顫 (POAF)的發(fā)生和減少住院時間(LOS)。與術(shù)中和術(shù)后預(yù)防性地給予鎂劑相比，術(shù)前給藥可明顯降低 POAF 的發(fā)生;與給中等及高劑量鎂劑相比，給予低劑量鎂劑(平均累計劑量8.2 g，劑量范圍6.5~9 g)POAF的發(fā)生率更低。

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